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EU VOCÊ E JAMES, JUNTOS NO YOU TUB


Há um ano comecei a formatar um blog que, na verdade, nem eu sabia ao certo o que pretendia e nem como seria esse “filho”, já que existiam muitos blogs falando com propriedade sobre Parkinson. Resultado: coloquei em "stand by". Queria colocar as idéias no lugar e aguardar uma inspiração.

Por que o nome EU, VOCÊ E JAMES?

EU: podemos falar dos nossos sonhos, aspirações, de receitas, atualidades, alegrias e tristezas, e variedades diversas.
VOCÊ: é a principal razão da existência do blog. É quem vai ajudar na construção e divulgação do espaço que vai ser seu. O espaço é livre.
JAMES: Vixe... Esse aí não é fácil. Como já disse acima, existem muitos blogs que tratam do assunto com competência científica e isso é muito bom. A proposta é que seja uma abordagem bem suave, com humor, pois necessitamos muito de diversão e alegria. Não podemos nos envolver apenas com os aspectos fisiológicos do Parkinson. Vamos tratar do tema com leveza.

Com o Sr. James aprendi, além de outras coisas:
- Ter calma, já que os nervos são o principal fator de problemas para nós;
- Ter sempre um projeto de vida para se apaixonar: como dizia Chico Xavier, estar apaixonado por um projeto faz com que Deus nos dê mais tempo de vida;
- Me movimentar mais, lembrando do sábio Almir Sater na música Tocando em Frente: “Ando devagar porque já tive pressa...”.

E com minha amiga Dalva Molnar aprendi muitas coisas, inclusive que temos muito TA...LEN...TO.

Este blog está trocando de roupa- AGUARDE: EM BREVE NOSSO CLOSET ESTARÁ COMPLETO

quarta-feira, 29 de fevereiro de 2012

Morreu Erland Josephson


Desaparece aos 88 anos, em Estocolmo Morreu Erland Josephson, o cúmplice de Ingmar Bergman.


Erland Josephson, aqui numa fotografia de 2006, também escreveu contos, peças de teatro e poesia (Kerstin Carlsson/Reuters).

Dele dizia-se que era o cúmplice e mesmo o alter-ego de Ingmar Bergman (1918-2007). 

Erland Josephson, o actor que teve a mais longa parceria artística com o realizador de “Cenas da Vida Conjugal” (1973), morreu este domingo num hospital de Estocolmo, aos 88 anos, após um longa batalha contra a doença de Parkinson.

A notícia da morte foi comunicada por um porta-voz do Real Teatro Dramático da capital sueca, onde Josephson foi actor e também director artístico (sucedendo a Bergman) durante uma década, entre 1966-75.Foi, de resto, no palco que Erland e Ingmar se encontraram, nos anos 40 – numa encenação do segundo de “O Mercador de Veneza”, de Shakespeare, segundo a biografia da Associated Press. Actor amador sem qualquer formação técnica ou profissional específica, Erland Josephson, que nasceu a 15 de Junho de 1923 na capital sueca, continuou a trabalhar com Bergman nos palcos e depois também no cinema e na televisão – a sua primeira presença no ecrã acontece em 1946, com “Chove no Nosso Amor”. 

Depois, foram praticamente seis décadas de colaboração e cumplicidade, que o grande ecrã exibiu em todo o mundo, em dezena e meia de títulos que marcariam também a história do cinema: “A Hora do Lobo” (1968), “Lágrimas e Suspiros” (1972), “Cenas da Vida Conjugal” (1973), “A Flauta Mágica” (1975), “Sonata de Outono” (1978), “Fanny e Alexandre” (1982), “Saraband” (2003), para só lembrar os mais notórios. Para além de Bergman, Josephson deu também corpo e voz (a sua voz inconfundível) a filmes de Andrey Tarkovsky (“Nostalgia”, 1983; “O Sacrifício”, 1986), Liliana Cavani (personificando Friedrich Nietzsche em “Para Além do Bem e do Mal”, 1977), Dusan Makavejev (“Montenegro”, 1981), Philip Kaufman (“A Insustentável Leveza do Ser”, 1988), ou Peter Greenaway (“O Livro de Prospero”, 1991). Fora dos palcos e do plateau, Erland Josephson escreveu contos, peças de teatro, poesia. Dirigiu o Real Teatro Dramático da Suécia e presidiu ao Instituto de Cinema do seu país. Em 1996, o actor esteve em Portugal, onde foi membro do júri internacional do Festival de Curtas-Metragens de Vila do Conde.

sábado, 25 de fevereiro de 2012

Experiências positivas

Células estaminais embrionárias humanas melhoram estado de saúde de macacos com mal de Parkinson





Um grupo de cientistas japoneses obteve sucesso em melhorar o estado de saúde de macacos com mal de Parkinson por meio de transplantes de células nervosas geradas a partir de células estaminais embrionárias humanas.
Trata-se do primeiro caso bem-sucedido do uso de células estaminais embrionárias que resulta na melhora do estado de saúde de primatas.
A experiência foi conduzida pelo professor associado Jun Takahashi e sua equipe de pesquisa do Instituto de Ciências Médicas Avançadas, da Universidade de Kyoto.
Eles transplantaram neurônios dopaminérgicos gerados a partir de células estaminais embrionárias humanas no cérebro de quatro macacos que sofrem do mal de Parkinson

Três meses mais tarde, todos os quatro macacos, que eram incapazes de se mover, passaram a caminhar. Os tremores também pararam e outros sintomas da doença foram atenuados.
O grupo de pesquisa confirmou ainda que as células dos animais implantadas com células estaminais embrionárias humanas não desenvolveram nenhum tipo de tumor.
Segundo os pesquisadores, o sucesso representa um passo adiante rumo ao uso prático para o tratamento em seres humanos.


Fonte: NHK



quarta-feira, 22 de fevereiro de 2012

G R U P A R K I N S O N - BAHIA

COMUNICADO: II ENCONTRO DE LAZER 



Comunicamos aos Parkinsonianos de todo o Brasil que as inscrições para o II ENCONTRO de LAZER a ser realizado em Salvador-BA,  serão garantidos os preços referentes ao HOTEL, daqueles que efetuarem suas inscrições até 28 de fevereiro. A partir desta, haverá majoração dos preços por parte do hotel, dependendo da existência/disponibilidade/número de vagas. Infelizmente, somente hoje recebemos esta notícia, momento em que efetuamos o pagamento inicial. Quem desejar antecipar ou postegar a estadia tem o mesmo prazo para obtenção dos preços iniciais.

SOLICITAMOS AOS QUE DESEJAREM PARTICIPAR  -  FAÇAM LOGO SUAS INSCRIÇÕES.

GENÁRIO COUTO - PRESIDENTE
ANA FLORENCE    - INFORMAÇÕES NO TELEFONE:  (71) 99815623

GRUPARKINSON BAHIA


E-MAIL:  gruparkinson@gmail.com




COMO UMA PESSOA COM PARKINSON PODE EVITAR QUEDAS?


www.pergunteja.com.br

Seguem algumas dicas para que o paciente possa caminhar com maior segurança

Matenha uma mão livre o tempo todo. Se necessário, use mochila para carregar as coisas.

Tente balançar ambos os braços, para frente e para trás, enquanto estiver caminhando.

Levante sempre os pés ao caminhar. Não arraste os pés ao andar.

Quando mudar de direção, não faça de maneira drástica. Mude de direção cuidadosamente.

Mantenha os pés distantes na mesma medida que seus ombros são. Quandos os pés estão juntos, aumenta-se a chance de perder o equilíbrio.

Faça uma coisa de cada vez. Não ande e realize outra tarefa ao mesmo tempo.

Não use calçados com solas emborrachados porque elas podem grudar no chão e fazer você cair.

Faça com calma as alterações de posição. Ao se levantar, espere alguns segundos para ganhar equilíbrio antes de caminhar.

Se você "travar" enquanto anda, imagine que está passando por cima de um objeto imaginário. Não deixe que outra pessoa a empurre para fazê-lo andar, pois isso pode desequilibrá-lo ou prolongar o episódio.

Se equilíbrio é um problema contínuo, utilize uma bengala ou um andador.

Pisos. Remova todos os cabos e cordas soltas. Mantenha os tapetes bem grudados e macios. Evite trocar os móveis de lugar.

Banheiro. Instale barras para segurar e tapetes antiderrapantes, dentro e fora do box.

Iluminação. Todos os cômodos, escadas e entradas devem estar bem iluminadas. Instale luz noturna no banheiro e nos corredores. Acenda as luzes se acordar no meio da noite. Os interruptores do seu quarto devem estar ao seu alcance mesmo quando estiver deitado.

Cozinha. Instale tapete antiderrapante próximo da pia e do fogão. Seque imediatamente o chão caso derrame algum líquido.

Escadas. Instale corrimões em ambos os lados e certifique-se de que eles estão bem firmes. Se as escadas apresentarem riscos, evite-as. Organize suas atividades para que as use o menor número de vezes ao dia.

Entradas e portas. Instale barras metálicas nas paredes próximas às maçanetas para tornar a passagem pelas portas mais seguras.



segunda-feira, 20 de fevereiro de 2012



Jejum pode ajudar a proteger cérebro, diz estudo
  • Jejuar um ou dois dias por semana pode proteger o cérebro contra doenças degenerativas como a de Parkinson ou de Alzheimer, segundo um estudo realizado pelo National Institute on Ageing (NIA), em Baltimore, nos Estados Unidos.
  • «Reduzir o consumo de calorias poderia ajudar o cérebro, mas fazer isso simplesmente diminuindo o consumo de alimentos pode não ser a melhor maneira de activar esta protecção. É provavelmente melhor alternar períodos de jejum, em que se ingere praticamente nada, com períodos em que se pode comer tudo quanto se quiser», disse Mark Mattson, líder do laboratório de neurociências do Instituto, durante o encontro anual da Associação Americana para o Avanço da Ciência, em Vancouver.Segundo o especialista, seria suficiente reduzir o consumo diário para 500 calorias, o equivalente a alguns legumes e chá, duas vezes por semana, para sentir os benefícios.
  • O National Institute of Ageing baseou as suas conclusões num estudo com ratos de laboratório, no qual alguns animais receberam um mínimo de calorias em dias alternados. Estes ratos viveram duas vezes mais que os animais que se alimentaram normalmente.Mattson afirma que os ratos que comiam em dias alternados ficaram mais sensíveis à insulina - hormona que controla os níveis de açúcar no sangue - e precisavam de produzir uma quantidade menor da substância.Elevados níveis de insulina são normalmente associados a uma diminuição da função cerebral e a um maior risco de diabetes.Além disso, segundo o cientista, o jejum teria feito com que os animais apresentassem um maior desenvolvimento de novas células cerebrais e se mostrassem mais resistentes ao stress, além de ter protegido os ratos dos equivalentes a doenças como Parkinson e Alzheimer.Segundo Mattson, a teoria também teria sido comprovada por estudos com humanos que praticam o jejum, mostrando inclusive benefícios contra a asma.«A restrição energética na dieta aumenta o tempo de vida e protege o cérebro e o sistema cardiovascular contra doenças relacionadas com a idade», disse Mattson.A equipa de investigadores pretende agora estudar o impacto do jejum no cérebro usando ressonância magnética e outras técnicas.
  • FONTE: DIÁRIO DIGITAL.

domingo, 19 de fevereiro de 2012

Musculação atenua sintomas da doença da Parkinson, diz estudo
Avanço foi medido em 48 pacientes, após dois anos de exercícios.
Pesquisa será mostrada em reunião da Academia Americana de Neurologia.
Do G1, em São Paulo
Comente agora
Um estudo que será apresentado em encontro da Academia Americana de Neurologia em abril aponta que a prática de levantar peso atenua os danos à coordenação motora provocados pela doença de Parkinson.
O teste clínico realizado por uma equipe da Universidade de Illinois, na cidade de Chicago, levou em conta as melhorias da atividade física em portadores da doença, acompanhados durante dois anos pelos pesquisadores.
saiba mais
No trabalho, foram comparados os efeitos da musculação com outras formas de exercício, como alongamentos e técnicas de equilíbrio em 48 pacientes. Cada grupo de participantes se exercitou durante uma hora, duas vezes por semana, durante todos os 24 meses de estudo.
Os sintomas comuns à doença como rigidez no corpo e tremores foram medidos usando uma escala criada por especialistas (UPRDS, na sigla em inglês), que avalia a evolução da doença em seis, 12, 18 e 24 meses. As medidas foram feitas em épocas nas quais os pacientes não estavam tomando as medicações para controlar a doença degenerativa.
Tanto exercícios de equilíbrio e alongamento quanto musculação mostraram melhora na coordenação motora após seis meses, mas aqueles que levantaram pesos tiveram aumento de 7,3 pontos na escala UPRDS após os dois anos.
No período, aqueles que estavam fazendo somente exercícios de alongamento e de equilíbrio regrediram e voltaram ao estágio de coordenação que apresentavam no começo da experiência.
Os responsáveis pela pesquisa acreditam que a prática de exercícios de musculação pode ser benéfica para pacientes com Parkinson no longo prazo, mas estudos posteriores ainda são necessários.

quarta-feira, 15 de fevereiro de 2012



SAÚDE, IDEAL DE VIDA DE TODOS.

,
IMAGEM INTERNET.



Sempre estou aqui comentando as dificuldades dos portadores do Mal de Parkinson. Como digo sempre, é preciso ter muita  calma e persistência. "Saco" para não deixar a doença progredir. É fácil falar, mas praticar todos os dias requer muita disciplina....Confesso que estou cansada. Mas não quero influenciar ninguém. Eu falei que estou cansada, mas não estou me rendendo à doença. Esses passinhos miudos, de gueixa, essas dores na musculatura quando acordo, essa falta de articulação dos movimentos me deixam bastante irritada. Sem falar que, quantas vezes ao dia vou tomar a Prolopa, o comprimido cai no chão. Aliás, deixo muita coisa cair das minhas mãos. É frustrante. Sem contar o medo de engasgar, o joelho que insiste em permanecer duro quando andamos, insônia, remédio para depressão etc...
Porém, confesso que amo a vida. Meu violão é o companheiro inseparável. (isso quando tenho desenvoltura para tocar).  Olha minha gente, acredito que toda doença é ruim mas você ter qualquer limitação, precisar das pessoas não é muito confortável. Pensando bem, pior é na guerra e eu continuo nessa outra gurrra que é vencer 'James".
Esse espaço está aberto a quem desejar escrever algo, contar sua experiêmcia, vivências mil. Mandem para  esse endereço. irissenacastro@gmail.com. Será sempre bem vindo trocarmos figurinhas nessa nossa jornada James X Parkinson.
06.02.12 - A sus 52 años, José María Romero tiene problemas para andar cuando se encuentra en espacios pequeños o en grandes aglomeraciones de gente, tiene dificultades para hacer giros con su cuerpo y a veces siente temblores en su brazo derecho. Hace un año y medio que dejó de trabajar y desde entonces recibe una pensión de jubilación con la que paga su tratamiento, a un logopeda y a un fisioterapeuta. «Soy consciente de que con el tiempo los síntomas de mi enfermedad se agravarán», manifiesta.

Por su parte, Puri Marbá asegura que lo más complicado de todo ha sido admitir su enfermedad -la misma que José María- y las limitaciones que trae consigo porque «no quería aceptar que necesitaba ayuda». Dice que a veces se queda bloqueada y no puede hacer actividades cotidianas como coser o escribir.

Diego Miralles convive con su enfermedad desde hace 22 años, se desplaza en silla de ruedas y necesita ayuda para ducharse y afeitarse. A veces se queda bloqueado y no puede arrancar a andar a no ser que alguien le ponga el pie derecho delante. «Mi cerebro sólo reacciona si ve un obstáculo», asegura. Fue su mujer, Mercedes Castillo, quien notó los primeros síntomas de la enfermedad porque, según manifiesta «mi marido tenía una mirada triste, perdida».

Diego Miralles lleva implantados unos neuronavegadores que envían impulsos eléctricos para estimular su cerebro y es su mujer, que lleva un bitutor ortopédico en la pierna, quien se encarga de cuidarle. A pesar de que Diego está calificado como 'gran dependiente', no reciben ninguna ayuda económica.

Todos ellos están afectados por el parkinson, una enfermedad degenerativa que, aunque no causa la muerte, sí que trae consigo grandes problemas para quien la sufre. Los afectados necesitan ayuda constante y sólo con el tratamiento clínico no basta, sino que además necesitan de la atención de logopedas, psicólogos y fisioterapeutas que ayuden a paliar los síntomas de la patología.

El problema es que estos tratamientos suponen un coste bastante elevado, que muchos afectados no pueden afrontar. Por eso, y por iniciativa de Mercedes Castillo, esposa de Diego Miralles, un grupo de ilicitanos creó en septiembre la Asociación Parkinson de Elche (APE). El objetivo de la agrupación es «compartir y apoyar a afectados y familiares para una mejor integración e información de la enfermedad», señala. (segue...)
 Fonte: La Verdad.es.

La mitad de los afectados padece depresión

06.02.12 - El parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico que se produce por la destrucción de neuronas. Aunque no suele afectar a la función cognitiva del cerebro, los estudios demuestran que el 50% de los afectados por la enfermedad padecen depresión.

Y es que el parkinson trae consigo una serie de síntomas que transforman el día a día de los afectados haciéndoles depender de otras personas. Entre estos síntomas destacan los trastornos del movimiento, la pérdida de reflejos posturales, ausencia de expresión facial, dificultades en el control del equilibrio, etc. La enfermedad afecta a 164 de cada 100.000 habitantes y se desconoce su origen. Tampoco existe una cura, aunque los afectados siguen un tratamiento para poder paliar los síntomas.

Una de las paradojas más comunes de la enfermedad es el fenómeno 'on-off'. Este fenómeno produce que en algunos momentos el afectado por parkinson quede totalmente bloqueado y no pueda llevar a cabo ningún movimiento y que en otras ocasiones «se active» gracias a la medicación y se desenvuelva casi con total normalidad
 Fonte: La Verdad.es

domingo, 12 de fevereiro de 2012

Novas estratégias de tratamento dão esperanças a pacientes de Alzheimer

Instituições sediadas em Bonn desenvolvem novas abordagens no combate à doença neurodegenerativa, entre medicamentos e vacinas. A chave são suas proteínas: beta-amiloide e tau. Mas esporte também ajuda.
Células cerebrais afetadas por Alzheimer
Um dos núcleos da pesquisa da doença de Alzheimer na Alemanha é a cidade de Bonn. Ali, dois institutos trabalham em colaboração estreita: o Centro Alemão para Doenças Neurodegenerativas (DZNE) e o Instituto de Pesquisa Caesar. Seus cientistas estudam diferentes estratégias para combater o mal.
O Alzheimer se distingue fortemente de outras doenças neurológicas, pois destrói a capacidade de recordar-se, sobretudo a memória episódica. O paciente esquece coisas bastante banais: "Onde estacionei meu carro? Onde fiz compras pela última vez? Quando foi meu casamento? Em que cidade eu moro?". Assim Gabor Petzold, médico do DZNE, explica os sintomas.
No início, a pessoa parece perfeitamente saudável e em boa forma física. Sua memória procedural – responsável, entre outras funções, por sequências de movimentos e pelo controle físico – só é afetada num estado avançado. "São coisas aprendidas, que não se precisa acionar ativamente, como dirigir carro ou andar de bicicleta."
Duas proteínas presentes nas células nervosas são as principais responsáveis pela eclosão do mal: beta-amiloide e tau. Ambas também são encontradas em pessoas saudáveis. O Alzheimer só se manifesta quando a concentração dessas proteínas aumenta e elas se aglutinam, formando no cérebro as tão temidas placas senis.

Erst nach dem Relaunch zu benutzen.

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2012_02_02_alzheimer.psd Como se desenvolve o Alzheimer?

Estratégia beta-amiloide
A beta-amiloide se aglutina do lado de fora dos neurônios, e a tau no interior deles. Desse modo, ocorre a destruição dos axônios e das sinapses que transmitem as informações entre as células. Embora ainda não haja um medicamento eficaz contra a doença de Alzheimer, já existem diversas abordagens de pesquisa. Todas têm um ponto em comum: elas visam reduzir a concentração das duas proteínas e impedir a formação dos coágulos, seja fazendo com que sejam transportadas mais rapidamente para fora do cérebro, seja impedindo, desde o início, a aglutinação.
A neuroimunologista Annett Halle, do centro de pesquisas Caesar, sediado em Bonn, aposta no desenvolvimento de uma vacina. "Existe uma vacina ativa. Estimula-se o sistema imunológico a criar um antígeno contra a beta-amiloide. Assim reduz-se a sua concentração no cérebro, e os coágulos diminuem."

Neurologista Eva-Maria Mandelkow

A ideia é boa, mas sua aplicação ainda apresenta dificuldades. Em camundongos de laboratório, já se conseguiu uma redução das placas senis através da vacinação. Em seres humanos, no entanto, houve efeitos colaterais. "O sistema imunológico reagiu de forma excessiva, e ocorreram inflamações", explica a neurologista. "Por esse motivo, um grande estudo teve que ser suspenso", completa.
Também a ativação de determinadas células imunológicas, as micróglias, até agora não funcionou. Embora elas sejam capazes de fagocitar e eliminar a proteína beta-amiloide, Annett Halle constatou nos testes de laboratório que, em excesso, as células imunológicas podem danificar os neurônios, em vez de protegê-los.
Numa outra abordagem, bloqueia-se a enzima secretase, que forma a beta-amiloide a partir de uma protoproteína. Aqui, a dificuldade é que a secretase também é necessária para outros processos importantes no cérebro.
Estratégia tau
A neurologista Eva-Maria Mandelkow e seu marido e colaborador Eckhard estão convencidos de que uma terapia bem sucedida deveria, antes, atacar as proteínas tau, e não tanto a beta-amiloide. "Acreditamos que a tau é que causa a morte das células nervosas", afirma a pesquisadora.
Nas pessoas saudáveis, a proteína tau estabiliza os microtúbulos – filamentos ao longo dos quais os componentes das células se movimentam nos axônios. Se a proteína se solta dos microtúbulos, esses "trilhos" se decompõem, o transporte deixa de funcionar e o neurônio morre.

Bildüberschrift: 
Alzheimer - Dr. Annett Halle 

Bildbeschreibung: 
Dr. Annett Halle, Alzheimerforscherin Forschungszentrum Caesar/ Universität Köln, aufgenommen in Bonn am 13.01.2012. (DW/ Fabian Schmidt)

Rechte:
Diese Bilder habe ich selbst im Rahmen von zwei Dienstreisen aufgenommen. Die Rechte liegen bei der Deutschen Welle. DW/ Fabian Schmidt Annett Halle, do centro de pesquisas Caesar

Com base em seus experimentos com camundongos geneticamente manipulados para apresentar propensão ao mal de Alzheimer, o casal de cientistas pôde provar que a demência se manifesta quando se formam coágulos de tau – ou "agregados".
Através de um truque genético, a formação da proteína tau defeituosa foi interrompida, e camundongos que já haviam ficado dementes e perdido neurônios recuperaram sua memória. Após quatro semanas, eles estavam novamente aptos a aprender. Entretanto, como essa estratégia envolve um truque genético, os resultados não são aplicáveis aos seres humanos.
Ainda assim, o casal Mandelkow crê encontrar-se aí a chave para vencer o Alzheimer. "Se conseguirmos, de algum modo, neutralizar o efeito da tau, teremos vencido, pois a sinapses podem se reconstituir", explica Eckhard Mandelkow. Por isso, as pesquisas se concentram em encontrar uma substância que impeça a aglutinação da proteína. Até o momento, os Mandelkow já testaram 200 mil substâncias.
"Encontramos algumas que não só evitam a formação dos agregados na proveta, mas que também os dissolvem", relata a especialista. Embora o processo ainda não funcione em seres humanos, os experimentos em cobaias já mostram os primeiros sucessos: vermes em que já se haviam formado plaquetas de tau e que estavam paralisados, voltaram a se movimentar, após receber o inibidor de agregação.
Esporte e fatores de risco

Gabor Petzold, médico do DZNE

Muitos anos ainda deverão se passar, até que tenham sido desenvolvidos medicamentos adequados aos seres humanos. Porém já há pelo menos meios de retardar o aparecimento da doença, assegura Eva-Maria Mandelkow. Um deles é o esporte: os testes provaram que os camundongos que andam bastante demoram bem mais a desenvolver demência.
O médico Gabor Petzold confirma essa afirmativa: "Entre os pacientes de Alzheimer, problemas circulatórios são bem mais frequentes do que entre os que não sofrem do mal". Dificuldades de circulação sanguínea e a formação de depósitos perigosos formam um verdadeiro círculo vicioso.
As placas senis impedem a expansão natural dos vasos sanguíneos, provocando distúrbios circulatórios. Estes dificultam a eliminação das placas, cuja concentração, portanto, cresce ainda mais. Esta é, possivelmente, a razão por que diabetes e hipertensão são dois fatores de risco para o mal de Alzheimer.
Autor: Fabian Schmidt (av)
Revisão: Soraia Vilela.

Resultados revelam novos alvos terapêuticos contra a doença, bem como plataforma de triagem para descoberta de novos tratamentos

 
Pesquisadores da doença de Parkinson da University at Buffalo (UB), Estados Unidos, descobriram como as mutações no gene parkin causam a doença para a qual ainda não há cura.
Os resultados do estudo revelam possíveis novos alvos terapêuticos contra a doença, assim como uma plataforma de triagem para descobrir novos tratamentos que possam mimetizar as funções protetoras do parkin.
"Esta é a primeira vez em que os neurônios de dopamina humanos foram gerados a partir de pacientes com doença de Parkinson com mutações parkin", disse Jian Feng, professor de fisiologia e biofísica na UB School of Medicine and Biomedical Sciences e principal autor do estudo.
Como o primeiro estudo de neurônios humanos afetados por parkin, supera-se um obstáculo importante na pesquisa sobre a doença de Parkinson e as doenças neurológicas em geral.
O problema é que os neurônios humanos vivem em uma complexa rede no cérebro e, portanto, estão fora dos limites para estudos invasivos, Feng explicou.
"Antes disso, nós nem sequer cogitamos conseguir estudar a doença em neurônios humanos. O cérebro é totalmente integrado. É impossível obter neurônios humanos vivos para estudar", disse ele.
Mas estudar neurônios humanos é fundamental na doença de Parkinson pois os modelos animais que não possuem o gene parkin não desenvolvem a doença, assim, acredita-se que os neurônios humanos tenham "vulnerabilidades únicas".
"Nossos cérebros grandes podem usar mais dopamina para apoiar a computação neural necessária para o movimento bípede, em comparação ao movimento quadrúpede de quase todos os outros animais", disse ele.
Desde que em 2007, quando pesquisadores japoneses anunciaram que haviam convertido células humanas em células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs), que poderiam ser convertidas em quase todas as células do corpo, imitando as células-tronco embrionárias, Feng e seus colegas viram seu enorme potencial. Eles têm trabalhado nisso desde então.
"Esta nova tecnologia foi um divisor de águas para a doença de Parkinson e para outras doenças neurológicas. Ela finalmente nos permitiu-nos obter o material de que precisávamos para estudar esta doença", disse Feng.
O artigo atual é o fruto da capacidade da equipe da UB para a "engenharia reversa" dos neurônios humanos a partir de células de pele humana retiradas de quatro indivíduos: dois com um tipo raro de doença de Parkinson em que a mutação parkin é a causa de sua doença e dois indivíduos saudáveis que serviram como controle.
"Quando o parkin é mutado, ele não pode controlar com precisão a ação da dopamina, que apoia a computação neural necessária para o nosso movimento", disse Feng.
A equipe da UB também descobriu que as mutações parkin impediram de controlar rigorosamente a produção de monoamina oxidase (MAO), que catalisa a oxidação da dopamina.
"Normalmente, o parkin garante que a MAO, que pode ser tóxica, se expresse em um nível muito baixo de modo que a oxidação de dopamina esteja sob controle. Mas descobrimos que, quando o parkin é mutado, esta regulação desaparece, então a MAO é expressa em um nível muito mais elevado. As células nervosas de nossos pacientes de Parkinson tinham níveis muito mais elevados de expressão de MAO do que as dos nossos controles. Sugerimos em nosso estudo que poderia ser possível projetar uma nova classe de drogas que diminuiria o nível de expressão de MAO", explicou Feng.
Ele observa que uma das drogas atualmente utilizadas para tratar a doença de Parkinson inibe a atividade enzimática da MAO e que demonstrou abrandar a progressão da doença em ensaios clínicos.
A doença de Parkinson é causada pela morte dos neurônios dopaminérgicos. Na grande maioria dos casos, a razão para isto é desconhecida, Feng explica. Mas, em 10% dos casos de Parkinson, a doença é causada por mutações de genes, como o parkin: os participantes com Parkinson no estudo tinham esta forma rara da doença.
"Descobrimos que a principal razão para a morte dos neurônios dopaminérgicos é o estresse oxidativo devido à superprodução de MAO. Mas antes da morte dos neurônios, a ação precisa da dopamina no apoio da computação neural é interrompido por mutações parkin. Este artigo fornece as primeiras pistas sobre o que o gene parkin está fazendo nos controles saudáveis e o que ele não consegue alcançar nos pacientes de Parkinson," explicou Feng.
Ele notou neste estudo que estes defeitos são revertidos ao se transportar o gene Parkin normal para os neurônios dos pacientes, oferecendo assim a esperança de que estes neurônios possam ser utilizados como uma plataforma de rastreio para a descoberta de novas drogas candidatas que possam imitar as funções protetoras do parkin e possivelmente até levar a uma cura para o Parkinson.
Embora as mutações parkin sejam responsáveis por apenas uma pequena porcentagem dos casos de Parkinson, Feng observa que a compreensão de como funciona o parkin seja relevante para todos os pacientes de Parkinson. Sua pesquisa em curso sobre a doença de Parkinson esporádica, em que a causa é desconhecida, também aponta para a mesma direção.
Fonte: Saúde Net.

domingo, 5 de fevereiro de 2012

Depois da queda o cordel




Eu vou contar pra vocês
Como se cai no chão
E se quiserem aprender
É melhor não imitar não
Porque no mês de janeiro
Meu amigo James brincou
Me derrubou sem peninha
E quase me matou
Seria uma "quedinha"
Se não tivesse machucado
Deixou meu peito marcado
Com uma dor irritante
Joelho ficou esfolado
E o chassi empenado
Quem assistiu não apreciou
Não gostou do que viu
Uma lady depauperada
Com seu orgulho na mão
Os machucados doendo
E o equilíbrio no chão
Fui visitar Ana Florence
Na capital da Bahia
Tinha um degrau camuflado
E tropecei pra valer
Sai catando milho 
Não pude o meu corpo conter
Me espatifei no chão
Com os joelhos dobrados
E Para melhor proteger 
Mãos na frente do rosto
Minha contenção foi o muro
Quase quebrei  meus dentes
E ficaria banguela
Pois esse tal James  Parkinson
Só puxa a gente pra frente
Virando corcunda
Subi o elevador 
A dor danada apertando
Olhei os meus joelhos 
E estavam descascados
Doendo pra caramba
Com o orgulho acabado
No outro dia compadre 
Era mancha pra todo lado
Parecia que tomei uma surra 
do meu marido dedicado