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EU VOCÊ E JAMES, JUNTOS NO YOU TUB


Há um ano comecei a formatar um blog que, na verdade, nem eu sabia ao certo o que pretendia e nem como seria esse “filho”, já que existiam muitos blogs falando com propriedade sobre Parkinson. Resultado: coloquei em "stand by". Queria colocar as idéias no lugar e aguardar uma inspiração.

Por que o nome EU, VOCÊ E JAMES?

EU: podemos falar dos nossos sonhos, aspirações, de receitas, atualidades, alegrias e tristezas, e variedades diversas.
VOCÊ: é a principal razão da existência do blog. É quem vai ajudar na construção e divulgação do espaço que vai ser seu. O espaço é livre.
JAMES: Vixe... Esse aí não é fácil. Como já disse acima, existem muitos blogs que tratam do assunto com competência científica e isso é muito bom. A proposta é que seja uma abordagem bem suave, com humor, pois necessitamos muito de diversão e alegria. Não podemos nos envolver apenas com os aspectos fisiológicos do Parkinson. Vamos tratar do tema com leveza.

Com o Sr. James aprendi, além de outras coisas:
- Ter calma, já que os nervos são o principal fator de problemas para nós;
- Ter sempre um projeto de vida para se apaixonar: como dizia Chico Xavier, estar apaixonado por um projeto faz com que Deus nos dê mais tempo de vida;
- Me movimentar mais, lembrando do sábio Almir Sater na música Tocando em Frente: “Ando devagar porque já tive pressa...”.

E com minha amiga Dalva Molnar aprendi muitas coisas, inclusive que temos muito TA...LEN...TO.

Este blog está trocando de roupa- AGUARDE: EM BREVE NOSSO CLOSET ESTARÁ COMPLETO

sábado, 3 de novembro de 2012

Descoberta desafia principal teoria sobre Mal de Parkinson

Principal teoria sobre Mal de Parkinson é contestada
Projeções dos neurônios de dopamina aparecem em vermelho e verde no cérebro das cobaias.[Imagem: Sabatini Lab]

Eficácia temporária

Pesquisadores podem ter descoberto por que os medicamentos padrão para a doença de Parkinson tornam-se frequentemente ineficazes depois de um curto período de tratamento.

Isto pode levar a uma melhor compreensão não apenas desta doença neurodegenerativa, mas também de vários distúrbios cerebrais, da dependência de drogas à depressão, que compartilham várias moléculas sinalizadoras envolvidas na modulação da atividade cerebral.

Dopamina

Uma equipe liderada por Bernardo Sabatini, da Escola de Medicina de Harvard (EUA), usou modelos animais para estudar os neurônios de dopamina no estriado, uma região do cérebro envolvida tanto no movimento quanto na aprendizagem.

Esses neurônios liberam dopamina, um neurotransmissor que nos permite andar, falar ou digitar em um teclado.

Quando essas células morrem, como ocorre nos pacientes de Parkinson, o mesmo acontece com a capacidade de iniciar movimentos com facilidade.

Os medicamentos atuais contra Parkinson são precursores da dopamina, que são então convertidos em dopamina por células do cérebro.

O reverso da escassez de dopamina é o que os médicos chamam de hiperatividade de dopamina.

Cocaína, heroína e anfetaminas acionam ou imitam os neurônios de dopamina, em última análise reforçando o sistema de recompensa pelo consumo de drogas.

Outras condições, como a desordem obsessiva-compulsiva, síndrome de Tourette e mesmo a esquizofrenia também podem estar relacionadas com a desregulação da dopamina.

Neurotransmissor GABA

O que o novo estudo, publicado na revista Nature, relata agora é que os neurônios de dopamina do mesencéfalo não liberam apenas dopamina, mas também um outro neurotransmissor chamado GABA, que diminui a atividade neuronal.

A presença do GABA, até agora desconhecida, poderia explicar por que a restauração apenas da dopamina pode causar melhorias iniciais em pacientes de Parkinson, mas que eventualmente diminuem.

E se o GABA for produzido pelas mesmas células que produzem outros neurotransmissores, tais como a serotonina, ligada à depressão, tratamentos similares, de foco único, podem ter pouco sucesso pela mesma razão.

"Se o que descobrimos nos camundongos aplicar-se ao ser humano, então a dopamina é apenas metade da história," disse Sabatini.

Humildade

O próximo desafio será estudar se outros neurônios que expressam o transportador vesicular monoamina também liberam GABA, além de neurotransmissores como a serotonina e a noradrenalina.

"Estes resultados destacam o pouco que realmente sabemos sobre as características mais básicas da identidade celular no cérebro," comentou Sabatini.
Fonte: Diário da Saúde.

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